Científicos identifican el mecanismo de la inflamación del cerebro

cerebro-imagen-300x142 302637f24cc9682248e6d95c050b71f7

Psiquiatria.com

AREAS TEMATICAS

PSICOGERIATRÍA Y NP / NEUROLOGÍA GENERAL

27 abril,  2015

Fuente: Cell
Referencia: Volumen 161, número 3, página(s) 610–621
Fecha: Abril 2015

MADRID, 24 Abr. (EUROPA PRESS)

Un equipo de investigadores de la ‘University of British Columbia’ (UBC), en Canadá, ha descubierto la causa de la inflamación del cerebro después de un traumatismo en la cabeza. Su trabajo, publicado este jueves en ‘Cell’, allana el camino para un tratamiento farmacológico preventivo para el daño cerebral grave tras un accidente cerebrovascular, una infección, una lesión en la cabeza o un paro cardiaco.

e68a2d9df50f30efb8abc3eb51c1acab ed6f92cd439ab6851dbce56304b0246b

Al desactivar un solo gen, científicos del Centro Djavad Mowafaghian para la Salud del Cerebro (DMCBH, por sus siglas en inglés), una asociación de la UBC y ‘Vancouver Coastal Health’, fueron capaces de detener con éxito la inflamación en el cerebro de roedores.

La inflamación del cerebro es un proceso gradual que se convierte en peligroso para la vida pocos días después de la lesión y es causada por el cloruro de sodio. Esta hinchazón,conocida como edema citotóxico, eventualmente mata las células cerebrales.

b7194828d007808a4b3fc5558a0fdb6b

“Hemos sabido durante años que la acumulación de cloruro de sodio en las neuronas es responsable de la inflamación del cerebro, pero ahora sabemos cómo se forma en las células y tenemos un objetivo para detenerlo”, explica el investigador principal del estudio, Brian MacVicar, codirector de DMCBH con el Instituto de Investigación Sanitaria Costera de Vancouver.

El equipo, incluyendo a Terrance Snutch, director de Neurociencia Traslacional en el DMCBH, desarrolló varios enfoques tecnológicos novedosos para identificar la cascada de eventos que tiene lugar dentro de las células cerebrales individuales a medida que se hinchan.

8f6b89094d41c15811ed2b0b0b0ab3d7

Luego, apagó la expresión de diferentes genes y consiguió identificar una sola proteína, SLC26A11, que actúa como canal de cloruro para entrar en las células nerviosas, y al desactivar el canal de cloruro, se detuvo la acumulación de líquido en las células y las células nerviosas ya no murieron. “Fue un resultado bastante sorprendente porque teníamos algunas indicaciones sobre lo que esta proteína hace en el cerebro”, apunta Ravi Rungta, entonces estudiante graduado en el laboratorio MacVicar y autor principal del artículo.

4c4b1c8714df8b88d91097d54ebcaf17

Aunque la técnica empleada por los investigadores para bloquear la inflamación y la muerte celular es poco probable que funcione con la suficiente rapidez para mitigar la inflamación en el caso de traumatismo real en la cabeza, el descubrimiento ha proporcionado un objetivo para el desarrollo de fármacos.

4e25122ecfec7e4b9d2afafb30424365

“Este descubrimiento es importante porque nos da un objetivo específico. Ahora que sabemos a qué debemos disparar, sólo necesitamos la munición”, subraya MacVicar. “Eso es lo que estamos haciendo ahora: buscar medicamentos para inhibir el canal de cloro”, adelanta este experto.

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original:http://www.cell.com/cell/home

ETIQUETAS →
Fuente:
___________________________________
c9d1d42f18dddd7bee117b7f8e243898

Highlights

  • Neuronal swelling depends on Na+ and Cl influx but is independent of Ca2+ influx
  • Neuronal swelling after Na+ and Cl influx causes Ca2+-independent neuronal death
  • Knockdown of the ion exchanger SLC26A11 attenuates neuronal swelling
  • SLC26A11-dependent Cl influx occurs via voltage-gated Cl channel activity

Figure thumbnail fx1

Summary

b2c5f1e3b22f97a7c14d9d2ca5cf2407

Cytotoxic brain edema triggered by neuronal swelling is the chief cause of mortality following brain trauma and cerebral infarct. Using fluorescence lifetime imaging to analyze contributions of intracellular ionic changes in brain slices, we find that intense Na+ entry triggers a secondary increase in intracellular Cl that is required for neuronal swelling and death. Pharmacological and siRNA-mediated knockdown screening identified the ion exchanger SLC26A11 unexpectedly acting as a voltage-gated Cl channel that is activated upon neuronal depolarization to membrane potentials lower than −20 mV. Blockade of SLC26A11 activity attenuates both neuronal swelling and cell death. Therefore cytotoxic neuronal edema occurs when sufficient Na+influx and depolarization is followed by Cl entry via SLC26A11. The resultant NaCl accumulation causes subsequent neuronal swelling leading to neuronal death. These findings shed light on unique elements of volume control in excitable cells and lay the ground for the development of specific treatments for brain edema.

Fuente:

http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(15)00316-5

Anuncios

Una nueva perspectiva sobre la anhedonia en la esquizofrenia

 

 

 

PSYCHIATRY ONLINE / AMERICAN JOURNAL OF PSYCHIATRY
Una nueva perspectiva sobre la anhedonia en la esquizofrenia
Gregory P. Strauss, Ph.D., James M. Gold, Ph.D.
Desde el Departamento de Psiquiatría y el Maryland Psychiatric Research Center de la Universidad de Maryland Escuela de Medicina, de Baltimore.
Am J Psychiatry 2012; 169:364-373. 10.1176/appi.ajp.2011.11030447
ARTÍCULO / RESUMEN
OBJETIVO:La investigación anterior proporciona evidencia de discrepancias en varios tipos de informe de autocontrol emocional en los individuos con esquizofrenia, pacientes y sujetos sanos reportar niveles similares de emoción positiva al informar sobre los sentimientos actuales, sin embargo, los pacientes reportan niveles más bajos de la emoción positiva, al informar sobre los sentimientos no corrientes. Tales discrepancias aparentes, que han venido a llamarse la “paradoja de la emoción” en la esquizofrenia, se han complicado nuestra comprensión de lo que realmente refleja la anhedonia en esta población de pacientes.Los autores trataron de resolver esta paradoja.

MÉTODO:Los autores revisaron la literatura empírica sobre la anhedonia y la experiencia emocional en la esquizofrenia a través de la lente del modelo de accesibilidad de autocontrol emocional informe, un modelo bien validado de autocontrol emocional informe elaborado en el afectivo la ciencia la literatura que se aclaren las fuentes de conocimiento que los individuos acceden a la emoción en la prestación de los diferentes tipos de auto-reporte. Los autores utilizaron este modelo para proponer una solución a la “paradoja de la emoción” y ofrecer una nueva conceptualización psicológica de la anhedonia.

RESULTADOS:Los datos se presentan en apoyo de esta nueva perspectiva de la anhedonia y para demostrar cómo las deficiencias cognitivas pueden influir en los informes de los sentimientos no corrientes en la esquizofrenia.

CONCLUSIONES: Los autores concluyen que la anhedonia ya no debe ser considerado como un déficit de la experiencia o una disminución de la “capacidad” para el placer en los pacientes con esquizofrenia. Por el contrario, la anhedonia refleja un conjunto de creencias relacionadas con el placer bajo que la superficie cuando los pacientes se les pide que informen sobre sus sentimientos no corrientes. Codificación y los procesos de recuperación puede servir para mantener esas creencias contrarias a pesar del mundo real experiencias placenteras. Implicaciones para la evaluación y el tratamiento se discuten en relación a esta nueva conceptualización de la anhedonia.

Asunción de riesgos y el sistema de recompensa adolescente.

 

 

PSIQUIATRÍA
ARTÍCULO ORIGINAL
Adicciones

FUENTE : http://www.psiquiatria.com

7/ene/2012 American Journal of Psychiatry. 2012 Ene;169(1):39-46.

Asunción de riesgos y el sistema de recompensa

adolescente: Un posible vínculo común para el abuso

de sustancias.

(Risk Taking and the Adolescent Reward System: A Potential Common Link to Substance Abuse.)
Autor-es: Sophia Schneider; Jan Peters; Uli Bromberg…(et.al)

Resumen

Objetivo: El aumento de las conductas de asunción de riesgos se ha asociado con la adicción, un trastorno también vinculado a las anomalías en el procesamiento de la recompensa. En concreto, una respuesta atenuada de las áreas relacionadas con la recompensa (por ejemplo, el estriado ventral) a las señales de recompensa no farmacológicas ha sido reportada en la adicción. Una pregunta sin respuesta es si la preferencia de la toma de riesgos se asocia con el procesamiento de la recompensa del cuerpo estriado en la ausencia de abuso de sustancias.

Método: Se realizó MRI funcional y estructural en 266 adolescentes sanos y en 31 adolescentes que informaron de abuso de sustancias potencialmente problemáticas. Se midieron la activación durante la anticipación de la recompensa (con la tarea de retraso de incentivos monetarios) y la densidad de la materia gris. Se evaluó el sesgo de toma de riesgos con la Tarea Cambridge Gamble.

Resultados: Con el aumento del sesgo de toma de riesgos, el estriado ventral mostró una disminución de la activación bilateralmente durante la anticipación de la recompensa. La morfometría basada en voxel mostró que un mayor sesgo de asunción de riesgos también se asoció con y parcialmente mediada por la menor densidad de materia gris en la misma estructura. También se observó la activación disminuida cuando los participantes con prácticamente cualquier uso de sustancias fueron excluidos. El grupo con el consumo de sustancias potencialmente problemáticos mostraron una mayor asunción de riesgos, así como una menor activación del estriado en relación con los sujetos emparejados de comparación de la muestra principal.

Conclusiones: La asunción de riesgos y las propiedades funcionales y estructurales del sistema de recompensa en los adolescentes están fuertemente vinculados antes de una posible aparición de abuso de sustancias, haciendo hincapié en su papel potencial en la predisposición al abuso de drogas.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:ajp.psychiatryonline.org/journal.aspx?journalid=13

Abstract

Objective: Increased risk-taking behavior has been associated with addiction, a disorder also linked to abnormalities in reward processing. Specifically, an attenuated response of reward-related areas (e.g., the ventral striatum) to nondrug reward cues has been reported in addiction. One unanswered question is whether risk-taking preference is associated with striatal reward processing in the absence of substance abuse.

Method: Functional and structural MRI was performed in 266 healthy young adolescents and in 31 adolescents reporting potentially problematic substance use. Activation during reward anticipation (using the monetary incentive delay task) and to gray matter density were measured. Risk-taking bias was assessed by the Cambridge Gamble Task.

Results: With increasing risk-taking bias, the ventral striatum showed decreased activation bilaterally during reward anticipation. Voxel-based morphometry showed that greater risk-taking bias was also associated with and partially mediated by lower gray matter density in the same structure. The decreased activation was also observed when participants with virtually any substance use were excluded. The group with potentially problematic substance use showed greater risk taking as well as lower striatal activation relative to matched comparison subjects from the main sample.

Conclusions: Risk taking and functional and structural properties of the reward system in adolescents are strongly linked prior to a possible onset of substance abuse, emphasizing their potential role in the predisposition to drug abuse.

Otros temas relacionados:
Noticias
Artículos
El abuso de drogas en el marco de los trastornos del comportamiento perturbador.J.A. Jiménez Barbero; M. Pérez García; M.L. Medina Garrido; C. Rivera Rocamora.
Adicción, impulsividad y curvas temporales de deseo.Ginés Juan, Cano Cervantes; Francisco, Araque Serrano; Antonio, Cándido Ortiz.
Propuesta de un protocolo para la evaluación neuropsicológica de las adicciones.J.M. Ruiz-Sánchez de León; E.J. Pedrero-Pérez; G. Rojo-Mota…(et.al)