INVESTIGAN LA TERAPIA GÉNICA PARA EL TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER

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PSICOGERIATRÍA Y NP/ALZHEIMER Y DEMENCIA

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30 abril,  2015

CASTELLÓN, 29 Abr. (EUROPA PRESS) –

El grupo de investigación en Neurobiotecnología de la Universitat Jaume I de Castellón ha puesto en marcha una investigación en terapia génica para el tratamiento del Alzheimer y otras demencias seniles financiada a través de los Planes Propios de Investigación de la institución.

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En la primera fase del estudio, iniciado el pasado mes de enero, se buscará estudiar las vías de señalización de la insulina en el cerebro y su posible modificación, ya que un mal funcionamiento de las mismas parece estar relacionado con procesos cerebrales de desarrollo, neuroprotección y memoria, ha explicado Ana María Sánchez, coordinadora del proyecto, según ha informado la institución en un comunicado.

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“El Alzheimer es una enfermedad en la que se está investigando mucho desde muchos frentes diferentes y la perspectiva de la terapia génica es una de las menos desarrolladas. Por ello pensamos que estudios como éste pueden ser importantes para empezar a avanzar”, ha añadido.

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En concreto, este estudio busca ir a las fases iniciales de la enfermedad para tratar de entender por qué mueren esas neuronas y frenarlo o retrasarlo. Uno de los factores implicados en la enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas es la resistencia a la insulina en el cerebro.

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En una primera fase, los investigadores buscan fabricar partículas víricas capaces de manipular la expresión de determinados genes para mejorar la sensibilidad a la insulina en diferentes áreas del cerebro. El proyecto converge distintas disciplinas, desde la biotecnología –biología molecular– a la neuroanatomía y el comportamiento, y cuenta con la estrecha colaboración del profesor de Anatomía y Embriología Humana Francisco Olucha.

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Desde esta perspectiva interdisciplinar, el proyecto, que tiene un plazo de duración de tres años, pretende avanzar en el estudio de las bases moleculares que subyacen a enfermedades como el Alzheimer.

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El objetivo último sería, según ha señalado Sánchez, “fabricar partículas víricas que puedan modificar la expresión génica de forma controlada y específica para evitar o frenar la muerte neuronal en áreas concretas del cerebro, siempre y cuando la financiación, cada vez más escasa, lo permita, y con la esperanza de que se garantice el paso de avances en la investigación a los y las pacientes que lo necesiten, no solo a aquellas que puedan pagarlo”.

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Científicos identifican el mecanismo de la inflamación del cerebro

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PSICOGERIATRÍA Y NP / NEUROLOGÍA GENERAL

27 abril,  2015

Fuente: Cell
Referencia: Volumen 161, número 3, página(s) 610–621
Fecha: Abril 2015

MADRID, 24 Abr. (EUROPA PRESS)

Un equipo de investigadores de la ‘University of British Columbia’ (UBC), en Canadá, ha descubierto la causa de la inflamación del cerebro después de un traumatismo en la cabeza. Su trabajo, publicado este jueves en ‘Cell’, allana el camino para un tratamiento farmacológico preventivo para el daño cerebral grave tras un accidente cerebrovascular, una infección, una lesión en la cabeza o un paro cardiaco.

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Al desactivar un solo gen, científicos del Centro Djavad Mowafaghian para la Salud del Cerebro (DMCBH, por sus siglas en inglés), una asociación de la UBC y ‘Vancouver Coastal Health’, fueron capaces de detener con éxito la inflamación en el cerebro de roedores.

La inflamación del cerebro es un proceso gradual que se convierte en peligroso para la vida pocos días después de la lesión y es causada por el cloruro de sodio. Esta hinchazón,conocida como edema citotóxico, eventualmente mata las células cerebrales.

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“Hemos sabido durante años que la acumulación de cloruro de sodio en las neuronas es responsable de la inflamación del cerebro, pero ahora sabemos cómo se forma en las células y tenemos un objetivo para detenerlo”, explica el investigador principal del estudio, Brian MacVicar, codirector de DMCBH con el Instituto de Investigación Sanitaria Costera de Vancouver.

El equipo, incluyendo a Terrance Snutch, director de Neurociencia Traslacional en el DMCBH, desarrolló varios enfoques tecnológicos novedosos para identificar la cascada de eventos que tiene lugar dentro de las células cerebrales individuales a medida que se hinchan.

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Luego, apagó la expresión de diferentes genes y consiguió identificar una sola proteína, SLC26A11, que actúa como canal de cloruro para entrar en las células nerviosas, y al desactivar el canal de cloruro, se detuvo la acumulación de líquido en las células y las células nerviosas ya no murieron. “Fue un resultado bastante sorprendente porque teníamos algunas indicaciones sobre lo que esta proteína hace en el cerebro”, apunta Ravi Rungta, entonces estudiante graduado en el laboratorio MacVicar y autor principal del artículo.

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Aunque la técnica empleada por los investigadores para bloquear la inflamación y la muerte celular es poco probable que funcione con la suficiente rapidez para mitigar la inflamación en el caso de traumatismo real en la cabeza, el descubrimiento ha proporcionado un objetivo para el desarrollo de fármacos.

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“Este descubrimiento es importante porque nos da un objetivo específico. Ahora que sabemos a qué debemos disparar, sólo necesitamos la munición”, subraya MacVicar. “Eso es lo que estamos haciendo ahora: buscar medicamentos para inhibir el canal de cloro”, adelanta este experto.

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original:http://www.cell.com/cell/home

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Highlights

  • Neuronal swelling depends on Na+ and Cl influx but is independent of Ca2+ influx
  • Neuronal swelling after Na+ and Cl influx causes Ca2+-independent neuronal death
  • Knockdown of the ion exchanger SLC26A11 attenuates neuronal swelling
  • SLC26A11-dependent Cl influx occurs via voltage-gated Cl channel activity

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Summary

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Cytotoxic brain edema triggered by neuronal swelling is the chief cause of mortality following brain trauma and cerebral infarct. Using fluorescence lifetime imaging to analyze contributions of intracellular ionic changes in brain slices, we find that intense Na+ entry triggers a secondary increase in intracellular Cl that is required for neuronal swelling and death. Pharmacological and siRNA-mediated knockdown screening identified the ion exchanger SLC26A11 unexpectedly acting as a voltage-gated Cl channel that is activated upon neuronal depolarization to membrane potentials lower than −20 mV. Blockade of SLC26A11 activity attenuates both neuronal swelling and cell death. Therefore cytotoxic neuronal edema occurs when sufficient Na+influx and depolarization is followed by Cl entry via SLC26A11. The resultant NaCl accumulation causes subsequent neuronal swelling leading to neuronal death. These findings shed light on unique elements of volume control in excitable cells and lay the ground for the development of specific treatments for brain edema.

Fuente:

http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(15)00316-5

PERSONAS CON PATOLOGÍA DUAL Y PROFESIONALES REIVINDICAN UNA ATENCIÓN INTEGRAL

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PATOLOGÍA DUAL

22 abril,  2015

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MADRID, 20 Abr. (EUROPA PRESS) –

Personas con patología dual y profesionales han reclamado en el marco del Congreso Internacional de Patología Dual, que tuvo lugar el pasado viernes, que la atención integral a estas personas no solo tiene que considerar sus necesidades asistenciales, de apoyo e integración, sino que simultáneamente también debe de poner en marcha medidas que atenúen, disminuyan o eliminen las consecuencias negativas del estigma que hasta ahora está asociado a las enfermedades mentales.

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La patología dual designa la existencia simultánea o secuencial en el curso del ciclo vital de un trastorno adictivo y otro trastorno mental. En general, todos los estudios que tratan sobre el estigma de las personas con enfermedades mentales no incorporan las conductas adictivas o lo hacen de forma marginal.

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En el caso de las personas con patología dual se trata de sujetos que sufren el estigma de la conducta adictiva, que la sociedad valora como voluntaria, el de la enfermedad mental ya mejor conocido y en ocasiones el de padecer además enfermedades infecciosas, todo lo cual aboca a un doble o triple estigma que aumenta la discriminación social y el riesgo de exclusión de estas personas”, ha explicado el miembro de la Fundación de Patología Dual en el marco del Foro ‘La encrucijada de la patología dual: la visión de las asociaciones de personas con enfermedad mental y familiares’.

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Por ello, expertos y asociaciones de personas con patología dual y sus familiares han insistido en que estas personas presentan, además de una discapacidad y dificultades de integración, las consecuencias del desconocimiento social que existe hacia las adicciones y otros trastornos mentales.

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Por otro lado, hay que tener en cuenta que el extendido prejuicio social determina y amplifica, en muchos casos, las dificultades asistenciales así como la integración social y laboral. A todo esto se añade el llamado ‘autoestigma’ en las personas con patología dual que les conduce a experimentar culpabilidad, baja autoestima, ver disminuida su autoeficacia y perder la confianza en el futuro.

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Detrás del estigma se encuentran la falta de información científica y el desconocimiento sobre la patología dual, por lo que debido a su mayor complejidad y frecuencia en el abandono del tratamiento, en los casos de patología dual es aún más necesario aplicar las buenas prácticas en la atención en salud mental como coordinación entre profesionales de distintos perfiles; participación de la persona en el desarrollo de planes individualizados de atención; programas de intervención familiar para fomentar su papel en el proceso de recuperación.

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En este sentido, el vicepresidente de la Confederación Española de Agrupaciones de Familiares y Personas con Enfermedad Mental (FEAFES), Nel Anxelu González, ha afirmado que “es fundamental conseguir una adecuada formación de los profesionales, tanto en el conocimiento de las enfermedades mentales como en las consecuencias del consumo de drogas, para optimizar el abordaje y tratamiento de la patología dual”.

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Por último, en este foro la Fundación de Patología Dual y FEAFES han iniciado una relación de colaboración para garantizar que las personas con patología dual tengan un adecuado tratamiento sociosanitario orientado a su recuperación y a procurarles la mayor autonomía posible.

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MADRID, 20 Abr. (IRIN) –

Persons with dual pathology and professionals have claimed under the International Congress of Dual Pathology, held last Friday, comprehensive care that these people not only have to consider their care needs, support and integration, but simultaneously also must implement measures to mitigate, reduce or eliminate the negative consequences of stigma that so far is associated with mental illness.

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The dual diagnosis means the simultaneous or sequential existence during the life cycle of an addictive disorder and other mental disorder.In general, all studies dealing with the stigma of people with mental illness do not incorporate addictive behaviors or do marginally.

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For people with dual diagnosis it comes to subjects suffering from the stigma of addictive behavior that society values ​​as a volunteer, that of the already better known mental illness and sometimes from further suffering infectious diseases, all of which advocates a double or triple stigma and social discrimination increases the risk of exclusion of these people, “said the member of the Foundation of Dual Pathology at the Forum ‘The Crossroads of dual diagnosis: the vision of partnerships of people with mental illness and family ‘.

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Therefore, experts and associations of people with dual diagnosis and their families have insisted that these people, along with a disability and integration difficulties, present the consequences of social ignorance that exists towards addictions and other mental disorders.

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On the other hand, keep in mind that the widespread social prejudice and amplifies determines, in many cases, care difficulties as well as the social and labor integration. To all this is added the so-called ‘self-stigma’ in people with dual diagnosis that leads them to experience guilt, worthlessness, see diminished self-efficacy and lose confidence in the future.

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Behind the stigma are the lack of scientific information and awareness about dual diagnosis, which due to its complexity and frequency of treatment dropout in cases of dual diagnosis is even more necessary to apply good practice in the mental health care professionals and coordination between different profiles; participation of the person in the development of individualized care plans; family intervention programs to promote their role in the recovery process.

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In this sense, the vice president of the Spanish Confederation of Associations of Families and Persons with Mental Illness (FEAFES), Nel Anxelu González, said that “it is vital to ensure proper training of professionals, both in knowledge of mental illness as the consequences of drug use, to optimize the management and treatment of dual diagnosis. ”

Finally, in this forum FEAFES Foundation Dual Pathology and have initiated a partnership to ensure that people with dual diagnosis have adequate socio recovery-oriented treatment and you provide them the greatest possible autonomy.

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LA PSICOTERAPIA PSICODINÁMICA NORMALIZA LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA LÍMBICO CEREBRAL EN LA DEPRESIÓN

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TRATAMIENTOS /PSICOTERAPIAS / DINÁMICAS

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20 abril,  2015

Fuente: Plos One
Fecha: Octubre 2014

Svenja Taubner, investigadora del Departamento de Psicología de la Universidad de Klagenfurt, en Austria, ha investigado los cambios que se producen en el funcionamiento cerebral de personas con depresión, cuando los pacientes son sometidos a psicoterapia.

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En la investigación participaron 18 pacientes no medicados con trastornos depresivos recurrentes. También un grupo de control, compuesto por 17 individuos sanos. En el artículo publicado en la revista Plos One, se explica que los participantes fueron sometidos a escáneres de resonancia magnética funcional (fMRI), un procedimiento clínico y de investigación que permite mostrar en imágenes las regiones cerebrales que ejecutan una tarea determinada, tanto al inicio del experimento como ocho meses después del inicio de la psicoterapia dinámica.

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En ambos momentos, a todos ellos se les presentaron estímulos experimentales en forma de frases que describían sus patrones disfuncionales en sus relaciones interpersonales, con el fin de ver cómo reaccionaban sus cerebros a dichos estímulos.

En el primer escáner, se constató que ciertas regiones del cerebro de los individuos con trastorno depresivo reaccionaban a las frases presentadas con hiperactividad.

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Sin embargo, ocho meses después de iniciada la terapia psicodinámica, los cerebros de los pacientes con depresión habían cambiado: su actividad ya no se distinguía de la de los participantes sanos. Por otra parte, las evaluaciones sobre sus síntomas depresivos mejoraron significativamente tras esos ocho meses.

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Según Taubner, el estudio constata, por tanto, que los cambios en el sistema límbico  desencadenados por estímulos con un contenido clínicamente relevante pueden ser normalizados con un tratamiento psicológico.

Acceso gratuito al texto completo.

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Fuente:

‘NUEVO MODELO COGNITIVO PODRÍA DETECTAR LA DEMENCIA EN ETAPA TEMPRANA’

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‘Nuevo modelo cognitivo podría detectar la demencia en etapa temprana ‘

Martes 12 de noviembre 2013 – 08 a.m. PST

DE ALZHEIMER/DEMENCIA

DISPOSITIVOS MÉDICOS/DIAGNÓSTICO

Alzheimer Disease and Associated DisordersAlzheimer Disease and Associated Disorders (Photo credit: Wikipedia)

De acuerdo con la Asociación de Alzheimer, hay más de 5 millones de personas en los EE.UU. que viven con la enfermedad de Alzheimer. Pero los investigadores dicen que han desarrollado un nuevo modelo que podría mejorar la detección precoz de la demencia, lo que permite mejores opciones de tratamiento y potencialmente ralentizar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.medicalnewstoday.com

Investigadores de la Escuela de la Universidad Johns Hopkins de Medicina de Baltimore, MD, dicen que el modelo basado en la lectura de los resultados de las pruebas cognitivas, podría determinar si la pérdida de memoria en los adultos mayores es benigno o si podría convertirse en la enfermedad de Alzheimer .

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Los investigadores dicen que un nuevo modelo de evaluación cognitiva puede ayudar a determinar si una persona está mostrando los primeros signos de demencia y si se va a desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Aunque los métodos actuales de diagnóstico de la demencia incluyen pruebas cognitivas, los investigadores señalan que el desafío para los médicos es que la mayoría de las personas normales y sanas tendrá puntuaciones bajas en algunas áreas.

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Añaden que esto hace que sea difícil determinar si el paciente tiene una forma leve de deterioro cognitivo, está en las primeras etapas de la demencia, o está libre de cualquier problemas cognitivos.

En un estudio de prueba de concepto publicada en la revista Neuropsychology , los investigadores analizaron los registros de 528 personas que fueron remitidos a la Clínica de Psicología de Johns Hopkins Medical entre 1996 y 2004 para las pruebas cognitivas de la demencia. Todos los pacientes fueron 60 años o más.

Junto a estos pacientes, los investigadores también analizaron 135 adultos sanos de más edad que formaban parte de un estudio del envejecimiento normal.

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Ambos grupos de pacientes tuvieron que completar una serie de pruebas con la memoria, lenguaje, atención, velocidad de procesamiento y la capacidad de giro. Los sujetos recibieron las puntuaciones en función de sus capacidades individuales.

Los investigadores señalan que se cuenta la edad, el sexo, la raza y la educación a fin de obtener resultados más precisos de la prueba.

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Demencia determina a través de ‘desequilibrio’ de calificaciones de pruebas

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A partir de estas pruebas, los investigadores encontraron que los puntajes de los adultos sanos mostraron un “rango simétrico, en forma de campana”, que se espera ya que cada individuo es una habilidad natural en algunas zonas por encima de otros.

Luego, los investigadores dividieron el grupo de demencia en cohortes basado en la severidad de su condición. Al comparar los resultados de las pruebas, que fueron capaces de encontrar una tendencia que dicen que es probable que “imitar” el deterioro de las puntuaciones de un individuo con el tiempo.

Al explicar esto más, los investigadores dicen que la enfermedad de Alzheimer altera gradualmente algunas capacidades mentales, mientras que otros se mantienen estables.

Por lo tanto, cuando una persona comienza a experimentar deterioro cognitivo, su desempeño muestra disminución en algunas zonas. Los investigadores dicen que cuando estos cambios se muestran en un gráfico, que causan la “curva en forma de campana simétrica sana para convertirse asimétrica”.

Los investigadores dicen que, independientemente de lo bajo que había resultados de las pruebas de una persona, se determinó que “desequilibrio” en sus puntuaciones correlacionaron con la demencia.

A partir de esto, se prevé que las personas con puntuaciones distribuidas uniformemente era poco probable que el desarrollo de la demencia, pero aquellos con puntuaciones desiguales ya sufrían demencia en distintos niveles.

David J. Schretlen, profesor de psiquiatría y ciencias del comportamiento en la Universidad Johns Hopkins School of Medicine y autor principal del estudio, añade:

“Salidas desde el patrón en forma de campana normal de la variabilidad en las pruebas cognitivas pueden determinar que las personas con bajos puntajes de desarrollar demencia.”

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Potencial para el tratamiento temprano

Prof. Schretlen dice este nuevo modelo estadístico podría ayudar a los médicos para obtener el pronóstico correcto en las primeras etapas de la demencia, lo que significa que los pacientes inmediatamente podrían ser tratados en consecuencia.

Él dice que todo, el modelo podría ser muy útil para tranquilizar a los pacientes que no están en riesgo de demencia, pero podría ayudar a los tratamientos de “vía rápida” para los pacientes que son.

Añade que en la actualidad, no existen tratamientos efectivos para la enfermedad de Alzheimer, pero los que son propensos a desarrollar la condición podría ganar más tiempo para hacer las cosas que quieren hacer y entrar en ensayos clínicos de medicamentos para retardar la progresión de la enfermedad.

“Si vamos a tener alguna esperanza de ayudar a los pacientes con la enfermedad de Alzheimer, hay que hacerlo lo más pronto posible”, advierte el profesor Schretlen. ”Una vez que el cerebro se deteriora, no hay vuelta atrás.”

Medical News Today informó recientemente de que la mantequilla de maní podría ayudar a diagnosticar la enfermedad de Alzheimer , según investigadores de la Universidad de Florida.

Escrito por Honor Whiteman

Copyright: Medical News Today No puede ser reproducido sin el permiso de Medical News Today.

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Carrollton Ridge (Photo credit: Wikipedia)

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Česky: Schéka poruchy ve zpracování APP vedoucí k Alzheimerově chorobě (Photo credit: Wikipedia)

 

Česky: Schéka poruchy ve zpracování APP vedoucí k Alzheimerově chorobě (Photo credit: Wikipedia)

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English: PET scan of a human brain with Alzheimer’s disease (Photo credit: Wikipedia)

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English: Cerebral autopsy specimen of a patient diagosed having Alzheimer Disease. In the HE stain numerous plaque formations within the neuropil background are visible. (Photo credit: Wikipedia)

English: Cerebral autopsy specimen of a patient diagosed having Alzheimer Disease. In the HE stain numerous plaque formations within the neuropil background are visible. (Photo credit: Wikipedia)

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Artículo original

18/oct/2013 Neurología. 2013 Oct;28(8)

Estadio evolutivo de los pacientes con enfermedad de Alzheimer que acuden a la consulta especializada en España. Estudio EACE

(Clinical stages of patients with Alzheimer disease treated in specialist clinics in Spain. The EACE study)

Autor-es: J. Alom Poveda; M. Baquero; M. González-Adalid Guerreiro.

Palabras claves: Enfermedad de Alzheimer, Demencia, Diagnóstico, Estadio evolutivo, Estado cognitivo, Atención especializada.

Keywords: Alzheimer disease, Dementia, Diagnosis, Clinical stage, Cognitive status, Specialist care.)

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English: Drawing comparing how a brain of an Alzheimer disease patient is affected to a normal brain (Photo credit: Wikipedia)

English: Drawing comparing how a brain of an Alzheimer disease patient is affected to a normal brain (Photo credit: Wikipedia)

Resumen

Introducción. Estamos asistiendo a un cambio en el paradigma del diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer (EA), de modo que tiende a realizarse en fases más precoces de la evolución, incluso antes de la aparición del síndrome completo de demencia. En nuestro entorno no se conoce en qué situación clínica se está realizando el diagnóstico de la EA. Por ese motivo, se ha llevado a cabo este estudio, para describir el estadio evolutivo de los pacientes con EA en el momento del diagnóstico.

Métodos. Estudio multicéntrico, observacional y transversal. Se incluyeron pacientes que cumplían criterios NINCDS-ARDRA de EA probable, atendidos en consultas de Atención Especializada en España. Se recogieron los datos sobre los tiempos asistenciales y de evolución de la EA según el MMSE, el cuestionario NPI y la escala CDR.

Resultados. Participaron 437 especialistas de todas las Comunidades Autónomas, que incluyeron un total de 1.707 pacientes, de los cuales 1.694 fueron incluidos en el análisis. La puntuación media del MMSE fue de 17,6 ± 4,8 (IC 95%: 17,4-17,9). El 64% de los pacientes presentaban deterioro cognitivo moderado (MMSE entre 10 y 20) y el 6% grave (MMSE < 10). El tiempo medio desde los primeros síntomas hasta la primera consulta a Atención Primaria fue de 10,9 ± 17,2 meses (IC 95%: 9,9-11,8), y hasta el diagnóstico de la EA fue de 28,4 ± 21,3 meses.

Conclusiones. Los resultados del EACE ponen de manifiesto que en nuestro entorno la mayor parte de los pacientes con EA acuden a Atención especializada en un estado evolutivo moderado.

Acceso gratuito al texto completo.

FUENTE:

https://www.psiquiatria.com

 

English: Enzymes act on the APP (Amyloid precu...English: Enzymes act on the APP (Amyloid precursor protein) and cut it into fragments of protein, one of which is called beta-amyloid and its crucial in the formation of senile plaques in Alzheimer Enzymes act on the APP (Amyloid precursor protein) and cut it into fragments of protein, one of which is called beta-amyloid and its crucial in the formation of senile plaques in Alzheimer (Photo credit: Wikipedia)

Abstract

Introduction. The diagnostic paradigm of Alzheimer disease (AD) is changing; there is a trend toward diagnosing the disease in its early stages, even before the complete syndrome of dementia is apparent. The clinical stage at which AD is usually diagnosed in our area is unknown. Therefore, the purpose of this study is to describe the clinical stages of AD patients at time of diagnosis.

Methods. Multicentre, observational and cross-sectional study. Patients with probable AD according to NINCDS-ARDRA criteria, attended in specialist clinics in Spain, were included in the study. We recorded the symptom onset to evaluation and symptom onset to diagnosis intervals and clinical status of AD (based on MMSE, NPI questionnaire, and CDR scale).

Results. Participants in this study included 437 specialists representing all of Spain’s autonomous communities and a total of 1,707 patients, of whom 1,694 were included in the analysis. Mean MMSE score was 17.6±4.8 (95% CI: 17.4-17.9). Moderate cognitive impairment (MMSE between 10 and 20) was detected in 64% of the patients, and severe cognitive impairment (MMSE<10) in 6%. The mean interval between symptom onset and the initial primary care visit was 10.9±17.2 months (95% CI: 9.9-11.8), and the interval between symptom onset and diagnosis with AD was 28.4±21.3 months.

Conclusions. Results from the EACE show that most AD patients in our area have reached a moderate clinical stage by the time they are evaluated in a specialist clinic.

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Age-standardised disability-adjusted life year (DALY) rates from Alzheimer and other dementias by country (per 100,000 inhabitants). (Photo credit: Wikipedia)

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English: Histopathogic image of senile plaques seen in the cerebral cortex in a patient with presenile onset of Alzheimer disease. Silver impregnation. The same case as shown in a file “Alzheimer_dementia_(1)_presenile_onset.jpg”. (Photo credit: Wikipedia)

English: Histopathogic image of senile plaques seen in the cerebral cortex in a patient with presenile onset of Alzheimer disease. Silver impregnation. The same case as shown in a file “Alzheimer_dementia_(1)_presenile_onset.jpg”. (Photo credit: Wikipedia)

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English: Histopathogic image of senile plaques seen in the cerebral cortex in a patient with presenile onset of Alzheimer disease. Bowdian stain. The same case as shown in a file “Alzheimer_dementia_(1)_presenile_onset.jpg”. (Photo credit: Wikipedia)

English: Histopathogic image of senile plaques seen in the cerebral cortex in a patient with presenile onset of Alzheimer disease. Bowdian stain. The same case as shown in a file “Alzheimer_dementia_(1)_presenile_onset.jpg”. (Photo credit: Wikipedia)

English: Diagram of how microtubules desintegr...English: Diagram of how microtubules desintegrate with Alzheimer’s disease Français : La protéine Tau dans un neurone sain et dans un neurone malade Español: Esquema que muestra cómo se desintegran los microtúbulos en la enfermedad de Alzheimer (Photo credit: Wikipedia)

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