Científicos identifican el mecanismo de la inflamación del cerebro

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PSICOGERIATRÍA Y NP / NEUROLOGÍA GENERAL

27 abril,  2015

Fuente: Cell
Referencia: Volumen 161, número 3, página(s) 610–621
Fecha: Abril 2015

MADRID, 24 Abr. (EUROPA PRESS)

Un equipo de investigadores de la ‘University of British Columbia’ (UBC), en Canadá, ha descubierto la causa de la inflamación del cerebro después de un traumatismo en la cabeza. Su trabajo, publicado este jueves en ‘Cell’, allana el camino para un tratamiento farmacológico preventivo para el daño cerebral grave tras un accidente cerebrovascular, una infección, una lesión en la cabeza o un paro cardiaco.

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Al desactivar un solo gen, científicos del Centro Djavad Mowafaghian para la Salud del Cerebro (DMCBH, por sus siglas en inglés), una asociación de la UBC y ‘Vancouver Coastal Health’, fueron capaces de detener con éxito la inflamación en el cerebro de roedores.

La inflamación del cerebro es un proceso gradual que se convierte en peligroso para la vida pocos días después de la lesión y es causada por el cloruro de sodio. Esta hinchazón,conocida como edema citotóxico, eventualmente mata las células cerebrales.

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“Hemos sabido durante años que la acumulación de cloruro de sodio en las neuronas es responsable de la inflamación del cerebro, pero ahora sabemos cómo se forma en las células y tenemos un objetivo para detenerlo”, explica el investigador principal del estudio, Brian MacVicar, codirector de DMCBH con el Instituto de Investigación Sanitaria Costera de Vancouver.

El equipo, incluyendo a Terrance Snutch, director de Neurociencia Traslacional en el DMCBH, desarrolló varios enfoques tecnológicos novedosos para identificar la cascada de eventos que tiene lugar dentro de las células cerebrales individuales a medida que se hinchan.

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Luego, apagó la expresión de diferentes genes y consiguió identificar una sola proteína, SLC26A11, que actúa como canal de cloruro para entrar en las células nerviosas, y al desactivar el canal de cloruro, se detuvo la acumulación de líquido en las células y las células nerviosas ya no murieron. “Fue un resultado bastante sorprendente porque teníamos algunas indicaciones sobre lo que esta proteína hace en el cerebro”, apunta Ravi Rungta, entonces estudiante graduado en el laboratorio MacVicar y autor principal del artículo.

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Aunque la técnica empleada por los investigadores para bloquear la inflamación y la muerte celular es poco probable que funcione con la suficiente rapidez para mitigar la inflamación en el caso de traumatismo real en la cabeza, el descubrimiento ha proporcionado un objetivo para el desarrollo de fármacos.

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“Este descubrimiento es importante porque nos da un objetivo específico. Ahora que sabemos a qué debemos disparar, sólo necesitamos la munición”, subraya MacVicar. “Eso es lo que estamos haciendo ahora: buscar medicamentos para inhibir el canal de cloro”, adelanta este experto.

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Fuente:
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Highlights

  • Neuronal swelling depends on Na+ and Cl influx but is independent of Ca2+ influx
  • Neuronal swelling after Na+ and Cl influx causes Ca2+-independent neuronal death
  • Knockdown of the ion exchanger SLC26A11 attenuates neuronal swelling
  • SLC26A11-dependent Cl influx occurs via voltage-gated Cl channel activity

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Summary

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Cytotoxic brain edema triggered by neuronal swelling is the chief cause of mortality following brain trauma and cerebral infarct. Using fluorescence lifetime imaging to analyze contributions of intracellular ionic changes in brain slices, we find that intense Na+ entry triggers a secondary increase in intracellular Cl that is required for neuronal swelling and death. Pharmacological and siRNA-mediated knockdown screening identified the ion exchanger SLC26A11 unexpectedly acting as a voltage-gated Cl channel that is activated upon neuronal depolarization to membrane potentials lower than −20 mV. Blockade of SLC26A11 activity attenuates both neuronal swelling and cell death. Therefore cytotoxic neuronal edema occurs when sufficient Na+influx and depolarization is followed by Cl entry via SLC26A11. The resultant NaCl accumulation causes subsequent neuronal swelling leading to neuronal death. These findings shed light on unique elements of volume control in excitable cells and lay the ground for the development of specific treatments for brain edema.

Fuente:

http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(15)00316-5

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PRIMER DISPOSITIVO PARA TRATAR LA MIGRAÑA GANA LA APROBACIÓN DE LA FDA

 

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English: Richard Wagner, Munich Slovenščina: Nemški skladatelj Richard Wagner (okrog leta 1871). (Photo credit: Wikipedia)

 

English: Richard Wagner, Munich Slovenščina: Nemški skladatelj Richard Wagner (okrog leta 1871). (Photo credit: Wikipedia)

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Primer dispositivo para tratar la migraña gana la aprobación de la FDA

Lunes 16 de diciembre 2013 – 08 a.m. PST

El estimulador magnético transcraneal Cerena, el primer dispositivo médico para el tratamiento de la migraña con aura precedido, ha ganado la aprobación regulatoria en Estados Unidos.

El viernes, la Food and Drug Administration de EE.UU. (FDA) anunció que había permitido la comercialización del Estimulador Cerena Magnética Transcraneal (TMS), fabricado por eNeura Terapéutica de Sunnyvale, CA, para su uso bajo prescripción médica, para el alivio del dolor causado pormigraña que son precedidos por un aura.

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La migraña afecta a una de cada 10 personas en todo el mundo

Una migraña es un pulso intenso o dolor punzante en la parte de la cabeza, acompañado de náuseas y en ocasiones vómitos, además de aumento de la sensibilidad a la luz y el sonido. La condición debilitante puede durar desde 4 hasta 72 horas si no se trata.

Las migrañas afectan a una de cada 10 personas en todo el mundo, siendo las mujeres tres veces más probabilidades de experimentar ellos que los hombres. Alrededor de uno de cada tres pacientes de migraña también experimenta un aura – un trastorno sensorial o motora visual que precede a la cefalea en sí.

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Los investigadores afirman que una pulso de la energía magnética puede ser la clave para el alivio de la migraña – una condición que afecta tres veces más mujeres que los hombres.

Las óperas del compositor alemán Richard Wagner se cree que reflejan la influencia de sus migrañas incapacitantes.

Por ejemplo, en un artículo publicado en la edición de Navidad de la revista BMJ , los investigadores describen cómo la apertura de Siegfried de Wagner se desarrolla como una migraña .

El Cerena TMS, que está disponible en sólo receta, se utiliza después de que el dolor de la migraña con aura precedido ha comenzado.

El paciente mantiene el dispositivo con dos manos contra la parte posterior de la cabeza. Cuando se presiona un botón, se libera un pulso de energía magnética a través del cráneo en la corteza occipital. La idea es que mediante la estimulación de esta parte del cerebro, el pulso o bien disminuye o detiene el dolor.

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La FDA revisó los datos de pre-mercado y los resultados de un ensayo clínico de la Cerena TMS

La FDA señala en su anuncio de que “revisó los datos para el Cerena TMS mediante la revisión previa a la comercialización vía de novo, una vía de reglamentación de algunos bajos en los productos sanitarios de riesgo moderado que no sean sustancialmente equivalentes a un dispositivo ya comercializado legalmente . “

Un ensayo controlado aleatorio de 201 pacientes mostró que casi el 38% de los usuarios de la EMT cuando tenían migraña estaban libres de dolor durante 2 horas después, en comparación con el 17% de los controles.

Después de 24 horas, el 34% de los usuarios de TMS estaban libres de dolor en comparación con el 10% de los controles.

El ensayo no encontró que el dispositivo efectivamente alivia los síntomas asociados a la migraña, tales como sensibilidad a la luz y el sonido, o náuseas.

El dispositivo es para los pacientes mayores de 18 años y el uso diario recomendado no debe exceder de un tratamiento en 24 horas, dice la FDA.

Los pacientes que tienen metales magnéticos en la cabeza, el cuello o la parte superior del cuerpo no deben usar el dispositivo, y ni la gente debe con marcapasos, estimuladores cerebrales profundos, u otras formas de dispositivos implantados.

Los pacientes con sospecha o diagnóstico de epilepsia o antecedentes personales o familiares de convulsiones también no deben usar el dispositivo.

Christy Foreman, director de la Oficina de Evaluación de Dispositivos en el Centro de la FDA para Dispositivos y Salud Radiológica, dice:

“Millones de personas sufren de migrañas y este nuevo dispositivo representa una nueva opción de tratamiento para algunos pacientes.”

En julio de 2013, investigadores de la Universidad de Pennsylvania que escriben en PLOS ONE , sugiere déficits en la estructura de las arterias del cerebro podría ser una causa de la migraña .

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FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.medicalnewstoday.com

Escrito por Catharine Paddock PhD

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