LA INTERPRETACIÓN DE LOS SUEÑOS – 1898-9 [1900]-SIGMUND FREUD

f190230b3e3e6fcdee8740c5a0838257f5667ac1abe307c9e3d0e740a02ff1afebb278c52b4b26594a4dccb8130e70d2821a51eca4dc720a786747a5e15b71dc544f9023a9fdccebf6336efc09feb11d

Sigmund Freud
La interpretación
de los sueños
(1898)

 

Traducción: Luis López Ballesteros

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.elortiba.org

381cceea4a01a09fa69696611bdb4b9cdda72bd918f5dac8d169c43a0ef67952c993d0d4bf73e4da42f9a569a4cb8be2bf49f55021124caf9c158c530c820dbfbbbfc3703278502af4e25f671152327a

LA INTERPRETACIÓN DE LOS SUEÑOS – Flectere si nequeo superos,
acheronta movebo – 1898-9 [1900]

1) PREFACIO A LA PRIMERA EDICIÓN – (1900)

Al proponerme exponer la interpretación de los sueños no creo haber trascendido los
ámbitos del interés neuropatológico, pues, el examen psicológico nos presenta el sueño
como primer eslabón de una serie de fenómenos psíquicos anormales, entre cuyos
elementos subsiguientes, las fobias histéricas y las formaciones obsesivas y delirantes,
conciernen al médico por motivos prácticos. Desde luego, como ya lo demostraremos, el
sueño no puede pretender análoga importancia práctica; pero tanto mayor es su valor
teórico como paradigma, al punto que quien no logre explicarse la génesis de las imágenes
oníricas, se esforzará en vano por comprender las fobias, las ideas obsesivas, los delirios, y
por ejercer sobre estos fenómenos un posible influjo terapéutico. Mas precisamente esta
vinculación, a la que nuestro tema debe toda su importancia, es también el motivo de los
defectos de que adolece el presente trabajo, pues el frecuente carácter fragmentario de su
exposición corresponde a otros tantos puntos de contacto, a cuyo nivel los problemas de la
formación onírica toman injerencia en los problemas más amplios de la psicopatología, que
no pudieron ser considerados en esta ocasión y que serán motivo de trabajos futuros,
siempre que para ello alcancen el tiempo, la energía y el nuevo material de observación.
Además, esta publicación me ha sido dificultada por particularidades del material
que empleo para ilustrar la interpretación de los sueños. La lectura misma del trabajo
permitirá advertir por qué no podían servir para mis fines los sueños narrados en la
literatura o recogidos por personas desconocidas; debía elegir, pues, entre mis propios
sueños y los de mis pacientes en tratamiento psicoanalítico. La utilización de este último
material me fue vedada por la circunstancia de que estos procesos oníricos sufren una
complicación inconveniente debida a la intervención de características neuróticas. Por otra
parte, la comunicación de mis propios sueños implicaba inevitablemente someter las
intimidades de mi propia vida psíquica a miradas extrañas, en medida mayor de la que
podía serme grata y de la que, en general, concierne a un autor que no es poeta, sino
hombre de ciencia. Esta circunstancia era penosa pero inevitable, de modo que me sometí a
ella para no tener que renunciar, en principio, a la demostración de mis resultados
psicológicos. Sin embargo, no pude resistir, naturalmente, a la tentación de truncar muchas
indiscreciones, omitiendo y suplantando algunas cosas; cada vez que procedí de tal manera

no puede menos de perjudicar sensiblemente el valor de los ejemplos utilizados. Sólo me
queda expresar la esperanza de que los lectores de este trabajo comprenderán mi difícil
situación, aceptándola benévolamente, y espero, además, que todas las personas que se
sientan afectadas por los sueños comunicados no pretenderán negar la libertad del
pensamiento también a la vida onírica.

 

7)PRÓLOGO DE LA OCTAVA EDICIÓN – 1929

En el lapso que media entre la última, séptima edición de este libro (1922), y la
presente revisión, fueron editadas mis Obras completas por el Internationaler
Psychoanalytischer Verlag, de Viena. En éstas el segundo tomo contiene el texto
restablecido de la primera edición, mientras que todas las adiciones ulteriores están
reunidas en el tercer tomo. En cambio, las traducciones aparecidas mientras tanto se ajustan
a las publicaciones independientes de este libro, cabiendo mencionar la francesa, de I.
Meyerson, publicada en 1926 con el título La Science des Rêves, por la Bibliothèque de
Philosophie Contemporaine; la sueca (Drömtydning), efectuada en 1927 por John
Landquist, y la castellana, de Luis López Ballesteros y de Torres, que constituye los tomos
VI y VII de las Obras completas. La traducción húngara, cuya inminente publicación
anuncié ya en 1918, aún no ha aparecido. También en la presente revisión de La
interpretación de los sueños he tratado la obra esencialmente como documento histórico,
introduciendo tan sólo aquellas modificaciones que me parecían imprescindibles para el
aclaramiento y la profundización de mis propias opiniones. De acuerdo con esta posición,
he abandonado definitivamente el propósito de incluir en este libro la bibliografía aparecida
desde su primera edición, excluyendo, pues, las secciones correspondientes que contenían
las ediciones anteriores. Además, faltan aquí los dos trabajos «Sueño y poesía» y «Sueño y
mito» que el doctor Otto Rank aportó a las ediciones precedentes. Viena, diciembre de
1929.

El interés científico por los problemas oníricos en sí conduce a las interrogaciones

que siguen, interdependientes en parte:

1)RELACIÓN DEL SUEÑO CON LA VIDA DESPIERTA

El ingenuo juicio del individuo despierto acepta que el sueño, aunque ya no de
origen extraterreno, sí ha raptado al durmiente a otro mundo distinto. El viejo fisiólogo
Burdach, al que debemos una concienzuda y sutil descripción de los problemas oníricos, ha
expresado esta convicción en una frase, muy citada y conocida (pág. 474): «…nunca se
repite la vida diurna, con sus trabajos y placeres, sus alegrías y dolores; por lo contrario,
tiende el sueño a libertarnos de ella. Aun en aquellos momentos en que toda nuestra alma se
halla saturada por un objeto, en que un profundo dolor desgarra nuestra vida interior, o una
labor acapara todas nuestras fuerzas espirituales, nos da el sueño algo totalmente ajeno a
nuestra situación; no toma para sus combinaciones sino significantes fragmentos de la
realidad, o se limita a adquirir el tono de nuestro estado de ánimo y simboliza las
circunstancias reales.» J. H. Fichte (1-541) habla en el mismo sentido de sueños de
complementos (Ergaenzugtraüme) y los considera como uno de los secretos beneficiosos de
la Naturaleza, autocurativa del espíritu. Análogamente se expresa también L. Strümpell en
su estudio sobre la naturaleza y génesis de los sueños, obra que goza justamente de un
general renombre: «El sujeto que sueña vuelve la espalda al mundo de la conciencia
despierta…» Página 17: «En el sueño perdemos por completo la memoria con respecto al
ordenado contenido de la conciencia despierta y de su funcionamiento normal…» Página
19: «La separación, casi desprovista de recuerdo, que en los sueños se establece entre el
alma y el contenido y el curso regulares de la vida despierta…» La inmensa mayoría de los
autores concibe, sin embargo, la relación de sueños con la vida despierta en una forma
totalmente opuesta. Así, Haffner: «Al principio continúa el sueño de la vida despierta.
Nuestros sueños se agregan siempre a las representaciones que poco antes han
residido en la conciencia, y una cuidadosa observación encontrará casi siempre el hilo que
los enlaza a los sucesos del día anterior.» Weygandt contradice directamente la afirmación
de Burdach antes citada, pues observa que «la mayoría de los sueños nos conducen de
nuevo a la vida ordinaria en vez de libertarnos de ella.» Maury dice en una sintética
fórmula: Nous rêvons de ce que nous a avons vu dit, désiré ou fait, y Jessen, en su
Psicología (1855, pág. 530), manifiesta, algo más ampliamente: «En mayor o menor grado,
el contenido de los sueños queda siempre determinado por la personalidad individual, por la
edad, el sexo, la posición, el grado de cultura y el género de vida habitual del sujeto, y por
los sucesos y enseñanzas de su pasado individual.» El filósofo J. G. E. Maas (Sobre las
pasiones, 1805) es quien adopta con respecto a esta cuestión una actitud más inequívoca:
«La experiencia confirma nuestra afirmación de que el contenido más frecuente de nuestros
sueños se halla constituido por aquellos objetos sobre los que recaen nuestras más ardientes

pasiones. Esto nos demuestra que nuestras pasiones tienen que poseer una influencia sobre
la génesis de nuestros sueños. El ambicioso sueña con los laureles alcanzados (quizá tan
sólo en su imaginación) o por alcanzar, y el enamorado, con el objeto de sus tiernas
esperanzas… Todas las ansias o repulsas sexuales que dormitan en nuestro corazón pueden
motivar, cuando son estimuladas por una razón cualquiera, la génesis de un sueño
compuesto por las representaciones a ellas asociadas, o la intercalación de dichas
representaciones en un sueño ya formado…» (Comunicado por Winterstein en la Zbl. für
Psychoanalyse.)
Idénticamente opinaban los antiguos sobre la relación de dependencia existente
entre el contenido del sueño y la vida. Radestock (pág. 139) nos cita el siguiente hecho:
«Cuando Jerjes, antes de su campaña contra Grecia, se veía disuadido de sus propósitos
bélicos por sus consejeros, y, en cambio, impulsado a realizar por continuos sueños
alentadores, Artabanos, el racional onirocrítico persa, le advirtió ya acertadamente que las
visiones de los sueños contenían casi siempre lo que el sujeto pensaba en la vida despierta.»
En el poema didáctico de Lucrecio titulado De rerum natura hallamos los siguientes versos
(IV, v. 959):

Et quo quisque fere studio devinctus adhaerer,
aut quibus in rebus multum summus ante moratti
atque in ea ratione fut contenta megis mens,
in somnis eadem plerumque videmur obire;
causidice causas agere et componere leges,
induperatores pugnare ac proelia obire, etc. .

Y Cicerón (De Divinatione, II), anticipándose en muchos siglos a Maury, escribe:
Maximeque reliquiae earum rerum moventur in animis et agitantur, de quibus vigilantes aut
cogitavimus aut egimus .
La manifiesta contradicción en que se hallan estas dos opiniones sobre la relación de
la vida onírica con la vida despierta parece realmente inconciliable. Será, pues, oportuno
recordar aquí las teorías de F. W. Hildebrandt (1875), según el cual las peculiaridades del
sueño no pueden ser descritas sino por medio de «una serie de antítesis que llegan
aparentemente hasta la contradicción». «La primera de estas antítesis queda constituida por
la separación rigurosísima y la indiscutible íntima dependencia que simultáneamente
observamos entre los sueños y la vida despierta. El sueño es algo totalmente ajeno a la
realidad vivida en estado de vigilancia. Podríamos decir que constituye una existencia
aparte, herméticamente encerrada en sí misma y separada de la vida real por un
infranqueable abismo. Nos aparta de la realidad; extingue en nosotros el normal recuerdo
de la misma, y nos sitúa en un mundo distinto y una historia vital por completo diferente
exenta en el fondo de todo punto de contacto con lo real…» A continuación expone
Hildebrandt cómo al dormirnos desaparece todo nuestro ser con todas sus formas de

existencia. Entonces hacemos, por ejemplo, en sueños, un viaje a Santa Elena para ofrecer
al cautivo emperador Napoleón una excelente marca de vinos del Mosela. Somos recibidos
amabilísimamente por el desterrado, y casi sentimos que el despertar venga a interrumpir
aquellas interesantes ilusiones. Una vez despiertos comparamos la situación onírica con la
realidad. No hemos sido nunca comerciantes en vinos, ni siquiera hemos pensado en
dedicarnos a tal actividad. Tampoco hemos realizado jamás una travesía, y si hubiéramos
de emprenderla no eligiríamos seguramente Santa Elena como fin de la misma. Napoleón
no nos inspira simpatía alguna, sino, al contrario, una patriótica aversión. Por último,
cuando Bonaparte murió en el destierro no habíamos nacido aún, y, por tanto, no existe
posibilidad alguna de suponer una relación personal. De este modo, nuestras aventuras
oníricas se nos muestran como algo ajeno a nosotros intercalando entre dos fragmentos
homogéneos y subsiguientes de nuestra vida.
«Y, sin embargo -prosigue Hildebrandt-, lo aparentemente contrario es igualmente
cierto y verdadero. Quiero decir que simultáneamente a esta separación existe una íntima
relación. Podemos incluso afirmar que, por extraño que sea lo que el sueño nos ofrezca, ha
tomado él mismo sus materiales de la realidad y de la vida espiritual que en torno a esta
realidad se desarrolla… Por singulares que sean sus formaciones no puede hacerse
independiente del mundo real, y todas sus creaciones, tanto las más sublimes como las más
ridículas, tienen siempre que tomar su tema fundamental de aquello que en el mundo
sensorial ha aparecido ante nuestros ojos o ha encontrado en una forma cualquiera un lugar
de nuestro pensamiento despierto; esto es, de aquello que ya hemos vivido antes exterior o
interiormente.»

b6b3725f2cd131608630f6967581c66db5e5a6879a9334c4c204c366db8223d8b0b8f4fda8b68dc76fb92e8b241f8994574106a5ecc90c683fceb8aa1ea805d3496d8862c3825e7445b06ab5726653a804a6a857f738fca5dcf03304bd449520

 

Related articles
Anuncios

ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Al iniciar la terapia antirretroviral en niños de 2-5 años: A Collaborative Modelización Análisis Causal de estudios de cohortes de África del Sur

4561406458_8483a952a6_o132922021-97501804 reinecke1644 blaeu1554munster1541 waldseemuller

  • Schomaker Michael electrónico ,
  • Matthias Egger,
  • James Ndirangu,
  • Sam Phiri,
  • Harry Moultrie,
  • Karl Technau,
  • Vivian Cox,
  • Janet Giddy,
  • Cleofás Chimbetete,
  • Robin Wood,
  • Thomas Gsponer,
  • Carolyn Bolton Moore,
  • Helena Rabie,
  •  [… ],
  • para las bases de datos internacionales epidemiológicos para evaluar África (IeDEA-SA) Colaboración con el SIDA Sur
  • [Ver todos]
  • Publicado: 19 de noviembre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pmed.1001555

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.plosmedicine.org

Abstracto

Fondo

Existe evidencia limitada sobre el momento óptimo para iniciar la terapia antirretroviral (TAR) en niños de 2-5 años y de edad. Se realizó un análisis de modelización causal con las bases de datos internacionales epidemiológicos para evaluar el SIDA África Meridional (IeDEA-SA) de datos de colaboración para determinar la diferencia en la mortalidad al iniciar TAR en niños de 2-5 y de inmediato (con independencia de los criterios de CD4), como se recomienda en la Organización Mundial de la Salud (OMS) 2013 directrices, en comparación con deferencia a CD4 bajos umbrales, por ejemplo, la OMS 2010 umbral recomendado del recuento de CD4 <750 células / mm 3 o porcentaje de CD4 (CD4%) <25%.

Métodos y resultados

Niños ART-naïve inscribirse en la atención del VIH en sitios IeDEA-SA que tenían entre 24 y 59 meses de edad en la primera consulta y con ≥ 1 visita antes del inicio del TAR y ≥ 1 visita de seguimiento se incluyeron. Se estimó la mortalidad de inicio del TAR en diferentes CD4 umbrales para un máximo de 3 ycon g-computación, ajustando medido en función del tiempo de confusión de CD4 por ciento, el recuento de CD4, y el peso para la edad z -score. Los intervalos de confianza se construyeron usando bootstrapping.

La mediana (primero, en tercer cuartil) edad de la primera visita de 2.934 niños (51% varones), incluidos en el análisis fue de 3,3 y (2.6, 4.1), con una mediana (primero, en tercer cuartil) recuento de CD4 de 592 células / mm 3 (356; 895) y la mediana (primera; tercer cuartil) CD4% de 16% (10%; 23%). La mortalidad acumulada estimada después de 3 y para el inicio del TAR en diferentes CD4 umbrales varían entre 3,4% (IC 95%: 2.1 a 6.5) (sin ART) a 2,1% (IC del 95%: 1,3% -3,5%) (ART independientemente de CD4 valor). Mortalidad estimada fue en general mayor al iniciar el TAR en los valores de CD4 más bajos o no en absoluto. No hubo diferencias de mortalidad entre el inicio de TAR inmediato, con independencia del valor de CD4, y del TAR en el 2010 la OMS umbral recomendado del recuento de CD4 <750 células / mm 3 o CD4% <25%, con estimaciones de la mortalidad del 2,1% (IC del 95% : 1,3% -3,5%) y 2,2% (IC del 95%: 1,4% -3,5%) y después de 3, respectivamente. El análisis se vio limitado por la pérdida en el seguimiento y la falta de datos clasificación de la OMS.

Conclusiones

Los resultados indican que no hay diferencia de mortalidad de hasta 3 y entre el inicio del TAR con independencia del recuento de CD4 y la TAR en un umbral de recuento de CD4 <750 células / mm 3 o CD4% <25%, pero hay estimaciones puntuales en general más altos de mortalidad en ART se inicia en los valores de CD4 inferiores.

Por favor, vea más adelante en el artículo de Resumen de los Editores

Resumen del Editor

Fondo

La infección con el VIH, el virus que causa el SIDA, contribuye sustancialmente a la carga de la enfermedad en los niños. A nivel mundial, más de 3 millones de niños menores de 15 años (90% de los cuales viven en el África subsahariana) son VIH-positivos, y cada año alrededor de 330.000 niños más están infectadas con el VIH. Los niños suelen adquirir el VIH de sus madres durante el embarazo, el parto o la lactancia. El virus destruye gradualmente los linfocitos CD4 y otras células del sistema inmunológico, dejando a los niños infectados susceptibles a otras infecciones potencialmente mortales. Infección por el VIH se puede mantener bajo control, con la terapia antirretroviral (ART), cócteles de medicamentos que tienen que tomar todos los días durante toda la vida. ART es muy eficaz en los niños, pero es caro, ya pesar de los esfuerzos internacionales concertados en la última década para proporcionar el acceso universal a la terapia antirretroviral, en 2011, menos de un tercio de los niños que necesitan ART estaban recibiendo.

¿Por qué se hizo este estudio?

Para los niños diagnosticados como VIH positivos entre las edades de dos y cinco años, la Organización Mundial de la Salud 2010 (OMS) para el tratamiento de la infección por el VIH recomienda iniciar TAR cuando el recuento de CD4 cayó por debajo de 750 células / mm 3 de sangre o cuando células CD4 representaban menos del 25% de la población total de linfocitos (CD4 por ciento). Desde junio de 2013, sin embargo, la OMS ha recomendado que todos los niños con VIH en este grupo de edad comienzan ART inmediatamente, independientemente de sus valores de CD4. ART principios iniciación podría reducir la mortalidad (muerte) y la morbilidad (enfermedad), pero también podría aumentar el riesgo de toxicidad y de desarrollo antes de la farmacorresistencia. En este análisis, modelización causal, los investigadores estiman que la mortalidad asociada con el inicio de ART en los diferentes umbrales de CD4 entre los niños de 2-5 años a partir de datos de observación recogidos en estudios de cohortes de ART realizados en el sur de África. En concreto, compararon la estimación de la mortalidad asociada con la OMS y la OMS 2010 2013 directrices. Los estudios observacionales comparar los resultados de los grupos (cohortes) con diferentes intervenciones (en este caso, el momento de inicio del TAR). Los datos de estos estudios se ven afectados por los factores de confusión dependiente del tiempo: el recuento de CD4, por ejemplo, varía con el tiempo y es un factor de predicción de tanto del inicio del TAR y la probabilidad de muerte. Técnicas de modelado causal toman confusión dependiente del tiempo en cuenta y permitir la estimación del efecto causal de una intervención sobre el resultado de los datos de observación.

¿Qué hizo que los investigadores y encontrar?

Los investigadores utilizaron g-computación (un tipo de modelización causal) de ajuste de tiempo que dependen de confusión de CD4 por ciento, el recuento de CD4, y el peso para la edad z -score (una medida de si el niño tiene bajo peso para su edad que proporciona una indicador indirecto de la etapa clínica de la infección por el VIH) para estimar la mortalidad de inicio del TAR en diferentes umbrales CD4 en 2934 ART-naïve niños seropositivos de 2-5 años de edad en su primera visita a uno de los ocho sitios de estudio en el sur de África. Los valores promedio de CD4 iniciales de estos niños eran un recuento de CD4 de 592 células / mm 3 y un porcentaje de CD4 del 16%. La mortalidad acumulada estimada después de tres años fue del 3,4% en todos los niños si el arte nunca se inició. Si todos los niños habían comenzado ART inmediatamente después del diagnóstico, independientemente del valor de CD4 o si el umbral recomendado por la OMS de 2010 de un recuento de CD4 por debajo de 750 células / mm 3 o un porcentaje de CD4 por debajo de 25% fue seguido, las mortalidades acumulativas estimadas después de tres años fueron de 2,1 % y 2,2%, respectivamente (una diferencia estadísticamente no significativa).

¿Qué significan estos resultados?

Estos hallazgos sugieren que, entre los niños sudafricanos de 2-5 años en el diagnóstico de VIH, no hay diferencia en la mortalidad durante un máximo de tres años entre los niños en los que ART se inicia de inmediato y aquellos en los que TAR se diferirá hasta que el valor de CD4 cae a continuación un recuento de CD4 de 750 células / mm 3 o un porcentaje de CD4 del 25%. Aunque el modelado causal se utilizó en este análisis, la exactitud de estos resultados puede verse afectada por confusión residual. Por ejemplo, los investigadores no fueron capaces de ajustar para la etapa clínica de la enfermedad del VIH al momento del diagnóstico del VIH y en su lugar tuvo que usar el peso para la edad z -score como un indicador indirecto de la gravedad de la enfermedad. Otras limitaciones del estudio incluyen el gran número de niños perdidos durante el seguimiento y una posible falta de generalización-la mayoría de los participantes del estudio eran de zonas urbanas de Sudáfrica. Es importante destacar, sin embargo, estos hallazgos sugieren que el reciente cambio en las directrices de la OMS para el inicio del TAR en niños pequeños es poco probable para aumentar o reducir la mortalidad, con la condición de que los efectos a largo plazo del tratamiento antirretroviral temprano inicio como la toxicidad y el desarrollo de la resistencia al TAR es necesario explorar más a fondo.

FIGURAS

journal.pmed.1001555.t004journal.pmed.1001555.t003journal.pmed.1001555.t002journal.pmed.1001555.t001journal.pmed.1001555.g003journal.pmed.1001555.g002journal.pmed.1001555.g001

Related articles

CIENTÍFICOS DESCUBREN CÓMO MEDICAMENTO PARA LA DIABETES REDUCE EL AZUCAR EN LA SANGRE

Surgical gloved hand emptying orange pill bottle of white pills,
“La grasa es probable que una clave de activación para la pre-diabetes en los seres humanos. Nuestro estudio indica que la metformina no reduce directamente el metabolismo del azúcar, como se sospechaba, pero en su lugar reduce la grasa en el hígado, que a su vez permite que la insulina funcione de manera eficaz,” dice Bruce Kemp. (Crédito:iStockphoto )

CIENTÍFICOS DESCUBREN CÓMO MEDICAMENTO PARA LA DIABETES REDUCE EL AZÚCAR EN LA SANGRE

b9325481aa101ad3494353e43d24a394ce2f30f6b45dba671b5034b43af2c10f

UNIVERSIDAD DE MELBOURNEderecho estudio originalPublicado por  en06 de noviembre 2013 

 FUENTE UTILIZADA:

http://www.futurity.org

Una nueva investigación resuelve el misterio de cómo la metformina reduce el azúcar en la sangre en personas con diabetes tipo 2.

14701cf88666aa1a64d341a48fc7e7783480addb43acc41361ab5076d8452b65

Publicado en la revista Nature Medicine , el estudio muestra que la metformina reduce la grasa en el hígado, lo que permite que la insulina trabaje mejor. El hallazgo podría ayudar a los científicos a desarrollar tratamientos más efectivos para la diabetes.

“Este trabajo, fruto de una gran colaboración internacional, tiene el potencial de contribuir al desarrollo de tratamientos más eficaces para la diabetes tipo 2, que afecta actualmente a 4 por ciento de los australianos y representa una carga cada vez mayor en nuestro sistema de salud”, dice el profesor Bruce Kemp, de la Universidad de Melbourne y San Vicente del Instituto de Investigación Médica, que ha trabajado estrechamente en el proyecto.

282c211ae4d2222a59dd62989c1255766f7b8266afec9afb0c8085b1fb58982a

EL HÍGADO GRASO

El autor principal del estudio Greg Steinberg, profesor asociado en la Universidad de McMaster en Canadá, dice que la clave es que la metformina no funciona para reducir la glucemia mediante el trabajo directo sobre la glucosa. ”Se trabaja en la reducción de las moléculas de grasa nocivos en el hígado, lo que permite entonces la insulina para trabajar los niveles de azúcar en la sangre mejores y más baja.”

6c691b94f8eadad7d5a26d601681a3a23f41621fc8bc3b70a3b301dd3282fc7a

Sandra Galic del Instituto de San Vicente y el co-autor principal del estudio, ha querido averiguar el mecanismo de acción de la metformina. ”Sabíamos que la metformina activa el sensor metabolismo de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), pero no sabíamos cómo esa acción resultó en las mejoras observadas en los pacientes que tomaban el fármaco.

3dc1859a717b1f890c03373a1f80bdaa

“Cuando introdujimos las mutaciones en dos proteínas en la vía AMPK en ratones para que ya no podían ser apagadas por AMPK, se encontró que los ratones que desarrollan hígado graso y pre-diabetes, pero no llegaron a ser obesos como se esperaba.”

Ella dice que cuando pusieron a los ratones con una dieta alta en grasas, los ratones se volvieron obesos “, pero se sorprendieron al encontrar que la metformina no logró bajar sus niveles de azúcar en la sangre”, señala.

Kemp dice que muchas de las personas que toman metformina tienen un hígado graso, que es causada con frecuencia por la obesidad.

“La grasa es probable que un disparador clave para pre-diabetes en los seres humanos. Nuestro estudio indica que la metformina no reduce directamente el metabolismo del azúcar, como se sospechaba, pero en su lugar reduce la grasa en el hígado, que a su vez permite que la insulina funcione de manera eficaz, “añade Kemp.

El Sistema Nacional de Salud y Consejo de Investigación Médica y el Consejo de Investigación Australiano apoyaron la investigación.

Fuente: Universidad de Melbourne

Related articles

INTERCONSULTA Y PSIQUIATRÍA DE ENLACE EN UNA UNIDAD DE LESIÓN MEDULAR

ebab4ae2ed9a8fe429406099a5254b89d9ea5ebb324e3964be67b69c792158bcd5b76b7624e45721b7b93f11a8bc9c03c417f43423252053f2c9616a2aa5d8b0bfa1cc0ec887eaf91865c2c215d0c463Artículo original

6/nov/2013 Cuadernos de Medicina Psicosomática y Psiquiatría de Enlace. 2013;(106)

FUENTE QUE UTILIZO:

 

http://www.psiquiatria.com

 

Interconsulta y Psiquiatría de Enlace en una Unidad de Lesión Medular.

(Consultation-Liaison Psychiatry in a Spinal Cord Injury Unit:)

Autor-es: María Pilar Lusilla Palacios; Carmina Castellano Tejedor; Cecilia Navarro Marfisis; Miguel Angel González Viejo.

Palabras claves: Lesión medular.,Interconsulta, Psiquiatría de enlace, Respuesta psicológica, Psicología de la salud.

Keywords: Spinal cord injury, Consultation, Liaison psychiatry, Psychological response, Healthpsychology.)

8876f01d89d894d828f0448baea76004761ae25416183bbc0e95fe3d5b14c4c7264cde69667c006d2726f1ce21833918126d01ecce3a4f2e1158ef42be25d743092feeed62d89546d19bd72a81ea91c762b6c71f49f7abaeaa5c0257e48f007823df55d90b72e2dfa26d2c8c89f25734

Resumen

Este artículo resalta y describe el rol de la interconsulta y psiquiatría de enlace en una unidad de lesión medular de un hospital general. La psiquiatría de enlace está basada en el modelo biopsicosocial, el cual asume que la salud y la enfermedad de los individuos son el resultado de la interacción de factores biológicos, psicológicos y sociales. Padecer una lesión medular puede suponer un tremendo impacto en la salud y calidad de vida de los individuos.

Por ello, muy a menudo existe comorbilidad con diversos diagnósticos psiquiátricos y psicopatológicos. Así pues, es responsabilidad del equipo de enlace el detectar y tratar dichas condiciones psicopatológicas, así como el asegurar la adherencia del paciente en el proceso de rehabilitación durante su ingreso y el promover su adaptación una vez dado de alta.

Acceso gratuito al texto completo.

Para poder visualizar el texto completo, necesita tener instalado el Adobe Reader, si usted no lo tiene puede bajárselo gratuitamente desde la dirección: get.adobe.com/es/reader/

8f0faecbefa19b198825331496d78e027e753d388f541203da7504032ddd3eb85e72514aa2f246fb6803cab0da10123f5e43118aed2affdd5787b0accca128831b8dfe5366cee1a5cc8c37ecb175a52b1a77942f8e67203fb55906a209cd0755

Abstract

This paper highlights and describes the role of consultation-liaison psychiatry in a spinal cord injuries unit from a general hospital. Liaison psychiatry is based on the biopsychosocial model, which assumes that human health and disease are the result of the interaction of biological, psychological and social factors. To suffer a spinal cord injury might have a tremendous impact on health and quality of life of individuals.

Therefore, psychiatric and psychopathological disorders appear as co-morbidity very often. Thus, it is the responsibility of the liaison team to recognize and to treat these psychopathological conditions, and also to ensure in-patients’ adherence to rehabilitative process and to foster adjustment at discharge.

187729401786bd9c1efd74c947a33b1a

Contenidos relacionados:

Noticias

Es necesario asegurar la cohesión de los equipos de trabajo que desempeñan su labor en el área de las drogodependencias para prevenir el burnout.

La manipulación neurofarmacológica representa un área importante para la intervención terapéutica de los pacientes con traumatismo craneoencefálico.

Familias monoparentales y los medios de comunicación afectan a la hora de desarrollar un trastorno alimenticio.

Relación existente entre el tabaco, la edad y la enfermedad de Parkinson.

Un 10,15% de madres españolas presentan depresión posparto.

Artículos

Atención a pacientes con fibromialgia (FMS) a través de la psiquiatría de enlace.Madelyn Campos Zamora*; Ida R. López Aguilera**; Y. Sotolongo García***.

Interconsultas a salud mental.Estela Abait; Julia Alvarez.

Drogodependencias en el Hospital General: las interconsultas.Miquel Monras Arnau; Miquel Monras Arnau.

Características y causas de la interconsulta desde psiquiatría a medicina interna.MT Amboage Paz*; JA Díaz Peromingo**; MJ Recimil***; B Portela****.

Atención psicológica y psiquiátrica en Cuidados Paliativos (II): ansiedad, depresión, delirium, duelo, burnout.García-Solier, M. R; Sánchez-Araña Moreno, T; González-Moreno, J. M; Ruiz-Doblado, S.

Spinal TapSpinal Tap (Photo credit: dmason)

Injections are one of many ways to administer ...Injections are one of many ways to administer psychiatric medication. (Photo credit: Wikipedia)

English: Emil Kraepelin Source: http://allpsyc...English: Emil Kraepelin Source:http://allpsych.com/biographies/images/kraepelin.gifCategory:Images of neuroscientists (Photo credit: Wikipedia)

Related articles

UNA ENFERMEDAD RARA PUEDE DAR PISTAS PARA TRATAR ALZHEIMER Y PARKINSON

f5c0dc4cfd54c3488b5496342466f99de881eefd70ee69181441115cda8a077bce0a943e7e3d833b2a2649e0d236b60bcda0be60be93b6bd5d2e7e74d3d17575cba93982760a480149f0537239e9c22b

PSIQUIATRÍA

NOTICIAS

enfermedades mentales / Tratamientos

31/oct/2013 Nature Neuroscience. 2013 Oct

Una enfermedad rara puede dar pistas para tratar Alzheimer y Parkinson.

bed8fd2c305d9c7b9badc87280558f9db56d0984b553dea639e4c7202233a676a9748d97046f9b9b2668a96e1ca461e4a2389b6972d9def623fea2f3839e00fba2ad2c2ee37f7af11c3d08f96c902baa

Resumen

Científicos de la Universidad de Rutgers, en Nueva Jersey, Estados Unidos, que estudian la causa de una rara enfermedad infantil que deja a los niños sin poder caminar en la adolescencia dicen que sus nuevos hallazgos pueden proporcionar pistas para la comprensión de las enfermedades neurodegenerativas más comunes, como el Alzheimer y el Parkinson, y el desarrollo de mejores herramientas para tratarlas.

En la revista ‘Nature Neuroscience’, los profesores Karl Herrup, Ronald Hart y Jiali Li, del Departamento de Biología Celular y Neurociencias de dicho centro universitario, y Alexander Kusnecov, profesor asociado sobre sistemas de comportamiento y neurociencia en el Departamento de Psicología, proporcionan nueva información sobre la Ataxia-Telangiectasia (AT), un trastorno genético raro de la infancia que se produce en un estimado de 1 de cada 40.000 nacimientos.

Los niños nacidos con la enfermedad AT tienen mutaciones en sus dos copias del gen ATM y no pueden producir la proteína ATM de forma normal, lo que conduce a problemas en el movimiento, la coordinación, el equilibrio y el control muscular, así como un número de otras deficiencias de fuera del sistema nervioso.

Utilizando estudios de tejido cerebral humano y de ratón, estos investigadores encontraron que sin ATM, los niveles de una proteína reguladora conocida como EZH2 suben. Mirando a través de las características de la enfermedad en las células en cultivo de tejidos y en muestras de cerebro de seres humanos y ratones con mutación del gen ATM, descubrieron que el aumento de EZH2 es un factor importante que contribuye a los problemas neuromusculares causados por la AT.

“Esperamos que este trabajo dé lugar a nuevas terapias para prevenir los síntomas de las personas con AT –dice Hart–. Pero en un nivel más amplio, esta investigación proporciona un fuerte indicio para entender enfermedades neurodegenerativas más comunes que pueden utilizar vías similares. Es un tema que aún no ha sido examinado”.

Mientras se ha demostrado que la proteína EZH2 ayuda a determinar si los genes se activan o desactivan, alterando la capacidad del cuerpo para realizar funciones biológicas, necesarias para mantener una buena salud, el estudio de Rutgers observa por primera vez esta proteína, que puede causar problemas de salud adversos si hay demasiada, en las células nerviosas maduras del cerebro.

Al reducir el exceso de proteína EZH2 acumulada en ratones genéticamente modificados con enfermedad de ATy crear un mejor equilibrio de proteínas dentro de las células nerviosas, los autores de esta investigación hallaron que los ratones mostraron mejor control muscular, movimiento y coordinación.

En el estudio, los ratones con mutaciones que tenía la enfermedad y niveles aumentados de EZH2 se curaron al reducir el exceso de proteína EZH2, de forma que estos roedores fueron capaces de permanecer en una barra giratoria sin caerse casi tanto tiempo como los ratones que carecían de AT. Por el contrario, los animales no trataron perdieron el equilibrio y cayeron casi de inmediato.

También se analizó a los ratones en un entorno de área abierta. Si bien los roedores normales y los tratados exploraron una amplia zona del campo abierto, los animales con la enfermedad AT, por culpa del exceso de proteína EZH2, no eran tan aventureros y se movieron poco. Según los autores, se deben validar estos resultados en un entorno clínico.

A su juicio, esta nueva información se puede utilizar para desarrollar fármacos terapéuticos que pueden dar lugar a un mejor control neuromuscular y coordinación para las personas con AT. Además, los científicos trabajarán para determinar si la proteína EZH2 juega un papel en otras enfermedades neurodegenerativas más comunes, como el Parkinson y el Alzheimer, y podría ofrecer un blanco para el desarrollo de fármacos para el tratamiento de los trastornos cerebrales.

“Lo que es interesante acerca de la salud humana y la investigación, en particular, es que ilustra cómo una enfermedad que se considera como el cien por cien genética, en realidad tiene un componente que es sensible con el medio ambiente”, concluye Herrup, autor principal del estudio.

68261c7cf4f267363e8565ac29bd01ef535f041a64cdbeeafb6d5b4bb5f9c8a2256c8b5baba6fe8d271ca291af8c94f789bd410d46ae3d5b056fde3b3c07de8189b43f5296f6db864d5c45aec4455ce8

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:www.nature.com/neuro/index.html

FUENTE:

http://www.psiquiatria.com

57caa5c8164cbe654053579b3ce75e5044d0d8b208f2204a8ff7a0237c56f3b521ef59faa34499d418cdd4c89f264d0d16aa321253e87fb03236f2d34e11308512ee49d4d6df9e3e3eb3046fcc057cd6

Contenidos relacionados:

Noticias

El tratamiento con presión positiva contínua a la via aérea reduce la tasa de mortalidad en personas con EPOC y apnea del sueño.
Un especialista ve necesario ampliar el espacio sociosanitario para tratar bien a los enfermos mentales.
La efectividad de un tratamiento podría depender de las experiencias personales.
Salud ensaya en Gijón la distribución de un nuevo preparado que reemplaza el jarabe por cápsulas de metadona.
La prescripción de diacetilmorfina (heroína) por vía endovenosa a toxicómanos es segura y factible y puede ser una alternativa terapéutica para los adictos con importantes deterioros en su salud para los cuales no han sido efectivos dichos tratamientos.

8a373c79197bc9379c3d682f132f4a1d06f7ed5c7b92df02c3b9a6412b646423

Artículos

Terapéutica psiquiátrica en los años 40.Oscar Martínez Azumendi.

Escitalopram en el tratamiento del trastorno depresivo mayor: una revisión de su eficacia, seguridad y a aceptabilidad del paciente.Eiji Kirino

Tratamiento ambulatorio involuntario (TAI) para personas con enfermedad mental grave.Miguel Hernández Viadel, Juan Francisco Pérez Prieto, Carlos Cañete Nicolás, Guillem Lera Calatayud, Teresa Roche Millán

La teoría de Karen Horney.Roberto Valderrama Hernández.

¿El fumar reduce la acatisia? Evaluando una versión reducida de la hipótesis de la automedicación.Jose de Leon, Francisco J. Diaz, M.Carmen Aguilar, Dolores Jurado and Manuel Gurpegui.

4e152c06d1bf29667f71c61018b892a93dbdfd8ef9db5903b1799ea03e84a8410d8f239f487724dcc072186f08dfe443

 

Related articles

‘ESTUDIO PUEDE EXPLICAR POR QUÉ LOS CEREBROS PERCIBE INFORMACIÓN LIMITADA’

Español: Movimiento de las nubes en cámara ráp...

Español: Movimiento de las nubes en cámara rápida. Imagen capturada en Santiago de Chile. (Photo credit: Wikipedia)

eabbe3ebd11d3239440bb0ad456c2a51e8aada21623c8075ec78172768007db4d063bc86a0b944ad1764628e15b9799ec925b15e98c1c700115256e649a56d58b8638326c358c5513fb09dac85bd0d61

‘Estudio puede explicar por qué los cerebros percibe información limitada’

 

NEUROLOGÍAS/NEUROCIENCIAS

PSICOLOGÍA/PSIQUIATRÍA

 

Los científicos han estudiado durante mucho tiempo por qué nuestros cerebros editar sólo una pequeña cantidad de información que encontramos en la vida cotidiana. Parte de la información llega a nuestra conciencia, mientras que otra información – aunque absorbe – ocupa un lugar secundario.Sin embargo, un nuevo estudio podría arrojar luz sobre por qué sucede esto.

Mediante el uso de una ilusión visual común, llamado “rivalidad binocular”, investigadores del Centro de Neurociencia Integrativa (CIN) en la Universidad de Tübingen en Alemania fueron capaces de identificar una diferencia significativa entre el movimiento consciente e inconsciente que está representado en el cerebro.

Los investigadores dicen que los ojos suelen ver la misma imagen. El proceso de rivalidad binocular se produce cuando se muestra cada ojo una imagen completamente diferente.

A través de este proceso, explican los investigadores, nuestros cerebros son incapaces de decidir cuál es la imagen de procesar, con nuestra percepción se mueve entre las dos imágenes cada pocos segundos. Esto significa que las imágenes son “rivales” de nuestra atención, turnándose para entrar en nuestra conciencia.

b7bfe841a2728d7474160603a958cb10a1855fde8b8d109251746bf6e3374b0678578505058073242cf4415d2d133bbc660350a0463da35d0a287a54242d360725237a67baa4e7cb5ea04c2a5b7e1728533a29c774f4b283dd1d7a26b283e801

Pulsos magnéticos ‘perturban la conciencia’

Para el estudio, publicado en la revista Current Biology , los investigadores probaron una versión adaptada del enfoque de la rivalidad binocular de 11 participantes.

Los sujetos se presentaron con una imagen diferente para cada ojo, pero una imagen se movía mientras que el otro quedó en silencio. Los movimientos oculares de los participantes fueron controlados mediante un rastreador de infrarrojos.

Al mismo tiempo, los investigadores aplicaron pulsos magnéticos (estimulación magnética transcraneal) para el área específica del cerebro de los participantes que juega un papel en el movimiento visual con el fin de “molestar” esta área.

Los investigadores encontraron que los pulsos magnéticos que estimularon el área de movimiento no tuvieron efecto sobre la longitud de tiempo que la imagen en movimiento se percibe. Sin embargo, encontraron que los participantes percibían la imagen fija durante más tiempo.

Al explicar este hallazgo, dicen los científicos, que aunque el resultado fue inesperado, la administración de pulsos magnéticos mientras que las mentes de los participantes estaban procesando inconscientemente movimiento causado sus mentes a tomar más tiempo para tomar conciencia de la imagen móvil.

Sin embargo, agregan que una vez que los participantes llegaron a ser conscientes de la imagen en movimiento, impulsos magnéticos no tuvieron efecto.

Los investigadores dicen que:

“Este resultado sugiere una diferencia cualitativa importante entre la representación consciente e inconsciente de movimiento.

La estimulación magnética transcraneal puede debilitar fácilmente una representación suprimido y por lo tanto retrasar el momento en el que se vuelve dominante de nuevo. Sin embargo, una vez que el movimiento se hace consciente, es más difícil de interrumpir. “

En otras palabras, cuando el movimiento está inconsciente, puede encontrar dificultades para ganar la rivalidad contra una imagen fija como su representación neural puede ser fácilmente alterado. Pero el movimiento parece ser más resistente a la ruptura, una vez que es consciente.

Los científicos señalan que la investigación adicional para determinar por qué ocurre este proceso está garantizada:

“Los posibles motivos o mecanismos, por esta resistencia a la interrupción de las representaciones neuronales con acceso consciente deben ser examinados en estudios futuros. Pueden ir desde cambios en el ruido neuronal, la adaptación o la sincronización a la estabilización mediante una mayor comunicación con arriba o aguas abajo regiones “.

Medical News Today informó recientemente en un estudio que muestra que los científicos han borrado con éxito recuerdos no deseados en ratones.

Escrito por Honor Whiteman

 

98d7a9759463ae0b3236c5d7823c16cd72b3918b1c6c185f3394590bb9f8005b24a14ed3e46a1f3b39906203b6e15e3920adcd5b9ce8bcc61260b21d5957a7b96ccbd6c8f182649167c97b2ca6401f0e

 

Artículos

Español: Movimiento de las nubes en cámara ráp...Español: Movimiento de las nubes en cámara rápida. Imagen capturada en Santiago de Chile. (Photo credit: Wikipedia) 

Related articles

CIENTÍFICOS IDEAN CÓMO RESTAURAR LOS DÉFICIT DE MEMORIA Y COMORTAMIENTO

iStock_000017586631XSmallLogo Nature Medicinelaregresionnubeharvard-dentroharvard_hall_FULL

PSIQUIATRÍA

NOTICIAS

enfermedades mentales / Neuropsiquiatría / Neurología General

22/oct/2013 Nature Medicine. 2013 Oct

Científicos idean cómo restaurar los déficit de memoria y comportamiento.

FUENTE:

http://www.psiquiatria.com

TyrosineLGimage009

Resumen

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos (UMMS), han demostrado que la anulación de un gen importante para la traducción del ARN mensajero (ARNm) en las neuronas restaura los déficits de memoria y reduce los síntomas de comportamiento en un modelo de ratóndel síndrome de X frágil.

Estos resultados, publicados en ‘Nature Medicine’, sugieren que la causa principal esta enfermedad neurológica humana prevalente puede ser un desequilibrio de traslación que resulta en la producción elevada de proteínas en el cerebro. La restauración de este equilibrio puede ser necesaria para la función neurológica normal.

“La biología funciona de manera extraña –dijo Joel Richter, profesor de Medicina Molecular en UMMS y autor principal del estudio–. Hemos corregido una mutación genética con otra, lo que demostró que dos errores hacen un acierto. Encontramos que las mutaciones en ambos genes dan como resultado la función normal del cerebro. Esto suena contrario a la intuición, pero en este caso eso, parece ser lo que sucedió”.

El síndrome de X frágil, la forma más común de retraso mental hereditario, es una condición genética que resulta de una expansión repetitiva de CGG en la secuencia de ADN del gen X frágil (FMR1) requerido para el desarrollo neurológico normal. Las personas con X frágil sufren de discapacidad intelectual y problemas de conducta y aprendizaje y, dependiendo de la longitud de la repetición de CGG, la discapacidad intelectual puede variar de leve a severa.

Aunque los científicos han identificado la mutación genética que causa el síndrome X Frágil, a nivel molecular todavía no saben mucho acerca de cómo funciona la enfermedad o qué sucede mal en el cerebro. Lo que se sabe es que el gen FMR1 codifica la proteína del cromosoma X frágil (FMRP).

Durante años, Richter estudió cómo la traducción, el proceso en el que los ribosomas celulares crean proteínas, pasó de inactivo a activo en huevos de rana y descubrió el gen clave que controla este proceso, la proteína CPEB de unión a ARN. En 1998, vio que CPEB en el cerebro de roedores juega un papel importante en la regulación de la forma en la que se comunican las sinapsis.
Anulando FMRP y CPEB, hemos sido capaces de restaurar los niveles de síntesis de proteínas a la normalidad y corregir las características de la enfermedad de los ratones X frágil, por lo que quedaron casi indistinguibles de los ratones de tipo salvaje”, relató.

“Las personas con X frágil producen demasiada proteína –destacó Richter–. Mediante el uso de CPEB se puede volver a calibrar la maquinaria celular que hace que las proteínas que hemos demostrado que apisonan este proceso tengan un impacto profundo en los modelos de ratón con Frágil X. Es posible que un enfoque similar podría ser beneficioso para los niños con esta enfermedad”, resumió.

Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: www.nature.com/nm/

deficit2cumple miguel 070.jpg WEB

Contenidos relacionados:

Noticias

Más de 400 expertos analizan en Madrid los últimos avances en Neurociencia.

Se utilizará una novedosa cirugía cerebral para tratar el síndrome de Tourette.

Convierten células de piel humana en células funcionales del cerebro.

La estructura cerebral de los fonetistas expertos difiere de la del público general y alguna de estas diferencias está presente desde el nacimiento.

Las lágrimas que nacen de la tristeza expresan una señal química, según un estudio.

herMediherbal-medicineharvard_304x171_corbisgenfuturo-global-2045-01hbkh4hXEkNeuronequilibrio_07equilibrioequilibrio (1)Chinese_Herb_Medicine

Artículos

Neuropsicología y técnicas neurofisiológicas: Aportaciones al estudio de la biología del comportamiento.Andrés Molero Chamizo; G. Nathzidy Rivera Urbina; Jason Lauder.

Neurobiología del maltrato infantil: El ‘ciclo de la violencia’.P. Mesa-Gresa; L. Moya-Albiol.

Atención al paciente neurológico en los Servicios de Urgencias. Revisión de la situación actual en España.V. Casado.

Bilingüismo y cerebro: Mito y realidad.M.I. Gómez-Ruiz.

Neurología y literatura.I. Iniesta.

11758_el_equilibrio_de_lo_imperfecto53406_tn25029076568523224003223

Related articles